格林巴利综合征主要损害多数脊神经根和周围神经，也常累及颅神经。病理改变是周围神经组织中小血管周围淋巴细胞浸润与巨噬细胞浸润以及神经纤维的脱髓鞘，严重病例可出现继发性轴突变性。格林巴利综合征目前认为是一种自身免疫性疾病，由于病原体的某些组分与周围神经髓鞘的某些组分相似，机体免疫系统发生了错误识别，产生自身免疫性T细胞和自身抗体，并针对周围神经组分发生免疫应答，引起周围神经髓鞘脱失。格林巴利综合征的典型症状包括四肢远端对称性弛缓性瘫痪，肢体远端手套袜套样感觉减退以及部分颅神经的损害。在发病2——3周以后，脑脊液可以出现蛋白细胞分离现象，此现象为本病的特征性表现。

格林巴利综合症严重的危害了患者生活健康，困扰患者的家庭。

(1)由于呼吸肌麻痹是GBS的主要危险，25%的格林-巴利综合征患者需要予辅助通气支持治疗。

(2)康复训练：格林巴利综合症中有很多病人遗留有后遗症状。如双下肢或双上肢无力或肌肉萎缩、肌肉酸痛，足下垂。患肢有主观感觉异常，如麻木、蚁走感、针刺感和烧灼感，部分格林巴利综合症患者遗留有面瘫，或吞咽困难、构音障碍、呛咳和咳痰不能。一些病人植物神经功能障碍可见手足少汗或多汗，肢端皮肤干燥，或有大小便潴留或失禁。这给患者的生活带来了很大的影响。康复训练锻炼患者的肌肉组织，维持关节的活动度，无法重建患者的神经通路。

(3)营养神经，促进神经修复是治疗根本

格林巴利综合症是指一种急性起病，以神经根、外周神经损害为主。而传统治疗格林巴利综合症无法恢复病变的神经，因此容易遗留肌肉的无力或瘫痪，不能彻底康复。既然此病往往是急性起病，早期的控制，避免形成慢性脱髓鞘性神经病变就显得非常重要。本病的病理机制是神经的脱髓鞘病变，远近端神经、上下肢均受累;远端受损程度较近端为重，运动神经较感觉神经易受累，多表现为骨骼肌的麻痹。因此营养神经，促进神经修复，这是治疗此病的根本途径，才能达到运动功能的恢复。可惜的是目前针对神经保护，神经营养，促进神经修复的治疗并不到位，无法使病变的神经及时得到恢复，因此无法从根本上治疗格林巴利综合症。